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Originariamente Scritto da dr.j Visualizza MessaggioHo scritto un articolozzo sulla melatonina, ma non ho sviluppato questo argomento perchè volevo toccare tutti i vari argomenti che la riguardano.....hai detto bene......infatti agisce sui recettori per gli androgeni e per gli estrogeni. La sua inibizione arriva sull'espressione del ER-a e per questo può ridurre la sensibilità del follicolo alla stimolazione estrogenica. Inoltre avrebbe attività inibitoria dell'aromatasi e antiandrogena sulle cellule prostatiche di roditori però.....sui quali ci sono conferme scientifiche in merito ben solide. Tra le varie argomentazioni che mi hai introdotto ti aggiungo che potreBBE influenzare la secrezione di prolattina.......ti dico......sinceramente a tutto questo sono piuttosto scettico.....credo nella utilità della melatonina su tantissimi fattori, mi piace....ma per effetti sensibilmente tangibili a livello ormonale sull'uomo bisogna avere ancora altre conferme, specie se mi parli di aromatasi ed effetti inibitori di un certo impatto.......Cmq chissà.......stiamo a vedere, anche perchè sono al corrente di studi che riguardano bambini con pubertà precoce che presentano secrezioni bassissime di melatonina correlate all'età, come sono stati riportati casi di alti livelli di secrezione di melatonina in soggetti adulti con ipogonadismo ipogonadotropo in cui la secrezione delle gonadotropine aimentò con relativo sviluppo puberale dopo una diminuzione spontanea della secrezione di melatonina, ma ancora......non mi basta per convincermi.........altra cosa, si parla di melatonina e antiage, menopausa, tumori femminili, e troviamo che concentrazioni della melatonina sono aumentate in donne con amenorrea ipotalamica. COncentrazioni NON fisiologiche o farmacologiche della melatonina in donne sono associate con alterazioni della funzione ovarica e della ovulazione e quì è stato speculato che essa abbia effetti antigonadici e antiovulatori nell'uomo e nei mammiferi anche se modula direttamente la funzione ovarica. Ho detto "modula".......Numerosi studi sperimentali evidenziano l’influenza della melatonina sulla crescita di tumori spontanei e indotti in animali. La pinealectomia aumenta la crescita tumorale, e la somministrazione di melatonina inverte questo effetto e inibisce la carcinogenesi da carcinogeni. In realtà concentrazioni fisiologiche e faramacologiche della melatonina danno una inibizione, dose dipendente, la proliferazione in vitro di linee cellulari epiteliali neoplastiche mammarie Tale effetto può essere il risultato di una down-regulation intranucleare della espressione genica o di una inibizione del rilascio di fattori stimolanti la crescita.......ci sono andato peso eh?
La melatonina modula anche l’attività di vari recettori sulla cellula tumorale, diminuisce l’attività di legame con estrogeni e la espressione degli stessi recettori per gli estrogeni in un modello dose e tempo dipendente nelle cellule neoplastiche mammarie....tutto ciò fa ben sperare.....sì, però ancora.....si ha bisogno di PROVE ULTERIORI......e dopo tutto questo mio exploit tipo lezione di farmacologia, arrivando terra a terra a noi.......non credo che vedremo la melatonina come forte antiandrogeno-estrogeni o inibitore sensibile dell'aromatasi...........tale da applicarlo a situazioni più vaste, che non siano tumori (MAGARI!) o problematiche femminili........per ora lasciamo tutti i vari meriti ben conosciuti alla melatonina.....
Spero di aver chiarito qualcosa e non aver creato troppo caos
ho letto con piacere anche il tuo articolo sulla melatonina, quindi lasciamogli quei meriti accertati, ma non attribugliamogli proprietà non ancora certe....
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Hello.
Qui in trincea si va alla grande di FST-7 standard medium volume.
Ottime sensazioni davvero.
Unico neo il front squat nella routine per le gambe: un erroneo assestamento del bilanciere non percepito immediatamente (il dolore delle gambe era evidentemente maggiore di quello causato dalla pressione del bilanciere) deve aver rotto un vaso e acciaccato qualche fibra del deltoide. Forte dolore al tatto per due giorni e stamattina un ematoma bello grosso sul tricipite che prende tutta la parte anteriore del braccio sx + indolenzimento. Quando si dice dare il sangue in palestra........
L'istinto e la ragione mi consiglierebbero di starmene tranquillo, ma io me ne frego di entrambi e stamane spalle + tric.
L'ematoma lo faccio riassorbire a calci nel c**o.
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vi seguo sempre guys anche se un poco più in silenzio!
da parte mia stra-ottimi miglioramenti di forma nel suo complesso per qnt riguarda bf e durezza muscolare , a brevissismo foto!sigpic
prox gara due torri 2010
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Si Mario: è impostato sulla base del programma I bodybuilder, ma ha dei limiti evidenti..il programma originario è una multifrequenza 3 x week a basso volume.....qui ho sintetizzato ed aumentato.
La pre attivazione imho è un buon metodo, ma, nello specifico...il jump squat non mi ha soddisfatto per nulla...gli esercizi balistici nello squat sono abbastanza pericolosi, ed il sottoregolare il carico porta ad una perdita di efficacia. Probabilmente un pliometrico sarebbe + azzeccato qui.
Nella panca invece, dove ho eseguito in passato preattivazione con push up strette balistiche, mi sono trovato davvero bene...insomma, occorre una scelta accurata dell'esercizio.
Cmq anche il rachet loading è un sistema di pre attivazione se ci pensi..."You eat, sleep, and drink hypertrophy. You live for the pump. You're a bodybuilder."
Joel Marion
"It's a shame for a man to grow old without seeing the strength and the beauty of which his body is capable"
Socrate
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si certo infatti intendev anche sul rachet loading. intendi utilizzare questo sistema per un determinato periodo di tempo su tutti i gruppi muscolari? come mai in monofrequenza se l'originale prevede la multi?FACEBOOK - BLOG
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No è solo un'esperimento sulle gambe per 3 settimane...se lo proverò per intero lo farò solo dopo la consueta settimane di scarico post vacanze estive. In questo momento, soprattutto nell'upper body, ho bisogno di stimoli più rivolti direttamente all'ipertrofia. Cmq sto tenendo sotto controllo anche le misure delle gambe.
Ho ancora 2 mesi da giocarmi in salita, poi inizierò una bodyrec e vediamo come sono messo...come al solito, non avendo mire agonistiche, la top form la voglio raggiungere per agosto...quindi sono nei tempi diciamo."You eat, sleep, and drink hypertrophy. You live for the pump. You're a bodybuilder."
Joel Marion
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sigpic
prox gara due torri 2010
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Lungi da me fare terrorismo,ma essendo "interno" al campo medico,sono ovviamente interessato agli aspetti relativi alla salute/medicina...
qualche giorno fa sono stato a un convegno di neurologia e uno dei relatori ha trattato la SLA.
non si sa ancora per certo l'eziologia della malattia,cosa la causa,nè tanto meno si conosce una cura,ma una cosa mi ha lasciato "perplesso".
Tra le tante ipotesi,quella ATTUALMENTE più accreditata è che un'eccessiva assunzione di Amminoacidi a catena ramificata (e potrebbe essere una spiegazione all'alta incidenza tra gli sportivi) posso favorire l'insorgenza della patologia.purtroppo non ho la bibliografia,per cui non posso riportare gli studi esatti,ma ero curioso di sapere se qualcuno avesse notizie in merito.
RIPETO che lo sto proponendo solo come argomento di discussione,in quanto appassionato di "scienza",non voglio certo far terrorismo o altroUnderground BodyBuilding Militia
Originariamente Scritto da Ingegnere88lo inserisco tutto e godo,solo che + godo e + ne ho voglia
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Possibile implicazione dei BCAA nella SLA
Alcuni ricercatori hanno ipotizzato che la neurotossicità causata da un eccessodi glutammato extracellulare potesse contribuire alla degenerazione dei
motoneuroni bulbari e spinali (Plaitakis et al., 1988). Infatti è stato riportato
che una parziale anomalia dell’enzima glutammato deidrogenasi (GDH) può
causare un incremento dei livelli del glutammato nel plasma dei pazienti
affetti da SLA (Plaitakis and Caroscio, 1987, Plaitakis, 1990). Il glutammato è
convertito in α‐chetoglutarato e viceversa dall’enzima GDH. L’attività di
questo enzima è stata dimostrata essere normale (Plaitakis and Caroscio, 1987)o ridotta (Hugon et al., 1989) nei leucociti dei pazienti SLA, mentre risultavaessere elevata nelle corna dorsali e nel midollo spinale (Malessa et al., 1991).Poiché la GDH può essere attivata allostericamente dai BCAA (Yielding and Dottorato di ricerca in Neuroscienze 40 Tomkins, 1961, Erecinska and Nelson, 1990), è stato ipotizzato che la progressione della malattia potesse essere modificata dalla somministrazione di questi amminoacidi.Successivamente, in uno studio effettuato su 22 pazienti SLA, 11 dei quali trattati per un anno con BCAA (12 g di L‐Leucina, 8 g di L‐Isoleucina, 6,4 g di L‐Valina) ed 11 con placebo, è stato dimostrato che, nel gruppo trattato con i BCAA si notava un significativo miglioramento in termini di mantenimento della forza muscolare e della capacità di camminare (Plaitakis et al., 1988), mentre nel gruppo trattato con il placebo si notava una diminuzione dello stato funzionale, in accordo con la storia naturale della malattia. Altri due studi invece (Testa et al., 1989, Beghi and Mennini, 2004) hanno riportato che i pazienti trattati con BCAA non riscontravano nessun vantaggio terapeutico rispetto al gruppo di controllo. In contrasto con i risultati di Plaitakis del 1988, un gruppo italiano di studio della SLA, nel 1989, ha iniziato in diversi centri specializzati una ricerca per valutare l’efficacia e la sicurezza dei BCAA nei pazienti trattati. La sperimentazione è stata effettuata in nove centri SLA tra ospedali e università, per un totale di 126 pazienti. 61 pazienti sono stati trattati con un prodotto venduto sul mercato italiano, contenente 1,2 g di L‐Leucina, 0,6 g di L‐Isoleucina e 0,6 g di L‐Valina e 7,6 g di carboidrati; 65 pazienti sono stati trattati con un placebo, contenente solo i carboidrati. Ai pazienti sono stati somministrati 2 pasticche, contenenti i BCAA o il placebo a secondo del gruppo, da assumere per via orale prima dei pasti 5 volte al giorno per tutto il periodo di studio. Nel 1991 un eccesso di mortalità tra i soggetti a cui venivano somministrati i BCAA, in assenza quindi di risultati positivi in favore del trattamento con i BCAA, ha portato il comitato per il monitoraggio dei dati a richiedere l’interruzione di questo studio (1993). Erano infatti morti 24 pazienti trattati con i BCAA e 13 trattati con il placebo. La percentuale di Dottorato di ricerca in Neuroscienze 41 sopravvivenza era, per i pazienti trattati con i BCAA, del 92% a 3 mesi, 81% a sei mesi, 74% a nove mesi e 59% a dodici mesi; mentre per i pazienti trattati con il placebo la corrispondente percentuale di sopravvivenza era del 100%, 90%, 85% e 74%. Il rischio relativo di morte nei pazienti trattati con i BCAA è risultato essere 2,3 volte superiore ai pazienti trattati con il placebo (1993).
Fonte:
"You eat, sleep, and drink hypertrophy. You live for the pump. You're a bodybuilder."
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